O DIAGNÓSTICO DA DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (DGH) FOI ESTABELECIDO EM BASES PURAMENTE CLÍNICAS, CONSIDERANDO-SE, PRINCIPALMENTE, O GRAU DE RETARDO DE CRESCIMENTO, A VELOCIDADE DE CRESCIMENTO (VC), O QUADRO CLÍNICO CARACTERÍSTICO, AS DEFICIÊNCIAS HORMONAIS ASSOCIADAS, A PRESENÇA DE DOENÇA HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIA ESTABELECIDA E A HISTÓRIA FAMILIAR. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Cerca de 1 em 3.500 crianças nos EUA são diagnosticadas com DGH (Lindsay et al. 1994). Apenas 20% destas crianças têm DGH orgânica. As causas orgânicas incluem tumores do sistema nervoso central, radiação, infecção e lesão cerebral traumática. Aproximadamente 80% das crianças não têm uma causa prontamente identificável de DGH. Estes pacientes são classificados como tendo DGH idiopática. Em muitos estados dos EUA, aos requisitos de seguro atuais requerem o uso de testes para diagnosticar secretagogo DGH (Levy e Connelly 2003). No entanto, uma pesquisa com endocrinologistas pediátricos na América do Norte descobriu que 95% dos endocrinologistas não acreditam que os testes secretagogos são o melhor método de identificação que deve ser feito para diagnosticar DGH e fazer o tratamento com GH (Hardin et al. 2007). Isto é em parte devido ao reconhecimento de que existem valores de corte arbitrários para a definição de DGH, a falta de reprodutibilidade dos resultados dos testes e o fato de que algumas crianças com velocidade de crescimento extraordinariamente anormal apresentarão resultados "normais" para testes de secretagogos. Não deve, contudo, ser um ressurgimento de entusiasmo para os testes de estimulação devido à recente aprovação para rIGF-I no tratamento de crianças deficientes em IGF-I. São necessários testes de secretagogos ou IGF-I, o teste de estimulação para distinguir a deficiência de IGF-I da deficiência de GH. O consenso de opinião de pesquisa dos endocrinologistas (Hardin et al. 2007), o Hormônio do Crescimento Research Society (2000) e do norte-americano Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicam que o diagnóstico de DGH exige a integração de critérios auxológicos, histórico médico, exames laboratoriais, radiológicos e avaliações. O encaminhamento para um endocrinologista deve ser feito para crianças com altura <percentil 3, aquelas com baixa velocidade de crescimento e aquelas que demonstram disparidade significativa entre a altura projetada e a altura mid-parental esperada (Juul et al. 1994). 

Estudos indicam que a altura final adulta é aumentada com a terapia precoce com GH, assim quanto mais cedo o diagnóstico, melhor o prognóstico para a altura. Da mesma forma os estudos indicam que a maior eficácia é com doses mais elevadas de GH, e tratamento contínuo (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). A duração do tratamento com GH é controversa. Por muitos anos, o GH foi dado até que ocorresse a fusão epifisária. Novos dados sugerem que o GH tem benefícios importantes para a mineralização óssea, massa magra (Saggese et al. 1996; Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) e melhora os fatores de risco cardíaco, como a diminuição do tecido adiposo visceral e melhora o perfil lipídico (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). Esses benefícios têm levado à aprovação para o tratamento com GH de adultos (em doses mais baixas) e sugere que o tratamento com GH deve ser ao longo da vida. A reavaliação para determinar se a deficiência de GH é persistente é indicada. Apesar do recente desenvolvimento de diretrizes para o gerenciamento de pacientes em transição (Clayton et al 2005) para a idade adulta. Em crianças normais, a produção de esteróides sexo-puberal estimula independentemente o crescimento e aumenta a secreção de GH, o que resulta no estirão. Os estudos sugerem que pacientes com DGH podem atingir um maior crescimento púbere se tratados com doses de GH mais elevadas do que aquelas utilizadas em crianças na pré-puberdade (Codner et al 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). 

O IGF-I é específico para a fase da puberdade e sexo, e boa evidência sugere que a monitorização dos níveis de IGF-I é útil para determinar a dose ideal GH (Park e Cohen 2004). Em nenhum momento isso é provavelmente mais importante do que durante a puberdade. Parece lógico que as crianças devem ter DGH dosado de acordo com a manutenção de níveis específicos de IGF-I para a fase da puberdade e sexo para que o crescimento seja maximizado.


THE GROWTH HORMONE DEFICIENCY-GHD IN CHILDREN CAUSES DGH-ORGANIC, IDIOPATHIC.

DIAGNOSIS OF GROWTH HORMONE DEFICIENCY (GHD) WAS ESTABLISHED IN CLINICAL BASES PURELY WHEREAS UP, ESPECIALLY, THE DEGREE OF DELAY OF GROWTH, GROWTH RATES (VC), THE CLINICAL CHARACTERISTIC, THE HORMONE DEFICIENCY ASSOCIATED, THE PRESENCE OF DISEASE HYPOTHALAMIC-PITUITARY ESTABLISHED AND FAMILY HISTORY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

About 1 in 3.500 children in the U.S. are diagnosed with GHD (Lindsay et al. 1994). Only 20% of these children have organic GHD. Organic causes include tumors of the central nervous system, radiation, infection, and traumatic brain injury. Approximately 80% of children do not have a readily identifiable cause of GHD. These patients are classified as having idiopathic GHD. In many U.S. states, the current insurance requirements require the use of tests to diagnose GHD secretagogues (Levy and Connelly 2003). However, a survey of pediatric endocrinologists in North America found that 95% of endocrinologists do not believe secretagogues tests are the best method of identifying what should be done to diagnose GHD and make GH treatment (Hardin et al. 2007). 

This is partly due to the recognition that there are values ​​of arbitrary cut-off for defining GHD, lack of reproducibility of test results and the fact that some children with extremely abnormal growth rate of present "normal" test results for secretagogues. Should not, however, be a resurgence of enthusiasm for the stimulation tests due to the recent approval for rhIGF-I in the treatment of disabled children in IGF-I. Tests required secretagogues or IGF-I stimulation of the test are disabled to distinguish IGF-I to GH deficiency. The consensus of opinion endocrinologists research (Hardin et al. 2007), Growth Hormone Research Society (2000) and the U.S. Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society (Wilson et al. 2003) indicate that the GHD diagnosis requires integration auxologics criteria, medical history, laboratory tests, imaging studies and reviews. The referral to an endocrinologist should be done for children with height <3rd percentile, those with low growth rate and those that demonstrate significant disparity between the projected height and the expected mid-parental height (Juul et al. 1994). Studies indicate that adult height is increased with early GH therapy, so the earlier the diagnosis, the better the prognosis for the height. Likewise studies indicate that efficacy is higher with higher doses of GH, and continuous treatment (Blethen et al. 1996; MacGillivray et al. 1996, 1998). The duration of GH therapy is controversial. For many years, the GH was given until epiphyseal fusion to occur. New data suggest that GH has important benefits for bone mineralization, lean mass (Saggese et al. 1996; Underwood et al. 2003; Boguszewski et al. 2005) and improves cardiac risk factors, such as decreased visceral adipose tissue and improves the lipid profile (Colao et al. 2002; Lanes et al. 2003; Underwood et al. 2003). These benefits have led to the approval for the treatment of adults with GH (lower doses) and suggested that GH treatment should be lifelong. Revaluation to determine whether GH deficiency is persistent is indicated. 

Despite the recent development of guidelines for the management of patients in transition (Clayton et al. 2005) to adulthood. In healthy children, the production of sex steroid-pubertal independently stimulates growth and enhances the secretion of GH, which results in spurts. Studies suggest that patients with GHD can achieve a greater pubertal growth if treated with higher doses of GH than those used in children before puberty (Codner et al. 1997; Mauras et al. 2000; Saenger 2003). IGF-I is specific for puberty and sex, and good evidence suggests that monitoring the levels of IGF-I is useful to determine the optimal dose GH (Park and Cohen 2004). In no time it is probably more important than during puberty. It seems logical that children should be dosed according to GHD maintaining specific levels of IGF-I to the phase of puberty and sex to that growth is maximized.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Crescimento criança, infantil e juvenil: a secreção do hormônio de crescimento (GH) na hipófise é regulada pelos núcleos neurossecretores hipotalâmicos...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Estes liberam o peptídeo hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH ou somatocrinina) e o inibidor do hormônio de crescimento (GHIH ou somatostatina) pelo sistema distributivo de sangue Venoso Portal Hipofisário localizado em torno da hipófise...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. A liberação de GH pela hipófise é determinada principalmente pelo equilíbrio destes dois peptídeos, que por sua vez é afetado por muitos estimuladores fisiológicos (por ex., exercício, nutrição, sono) e inibidores fisiológicos (por ex., ácidos graxos livres) de secreção de GH...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Mills JL, Schonberger LB, Wysowski DK. Mortalidade a longo prazo na coorte de hormônio de crescimento destinatários derivados de pituitária. Estados Unidos J Pediatr . Abril 2004, 144 (4) :430-6; Appleby BS, Lu M, Bizzi A, Phillips MD, Berri SM, Harbison MD, et ai. Doença de Creutzfeldt-Jakob iatrogênica de cadavérico hormônio de crescimento humano comercial. Emerg Infect Dis . Abr 2013;. 19 (4) :682-4; Arco-íris LA, Rees SA, Shaikh MG. A análise da mutação de POUF-1, PROP-1 e HESX-1 mostram baixa freqüência de mutações em crianças com formas esporádicas de deficiência combinada hormônio pituitário e displasia septo óptica. Clin Endocrinol (Oxf) . Fevereiro 2005, 62 (2) :163-8; Blethen SL, DB Allen, Graves D. Segurança de hormônio de crescimento derivado de ácido desoxirribonucléico recombinante: A experiência Estudo Nacional Crescimento Cooperativa. J Clin Endocrinol Metab . Maio de 1996; 81 (5) :1704-10; Frindik JP, altura Baptista J. Adulto na deficiência de hormônio de crescimento: perspectiva histórica e exemplos do estudo de crescimento cooperativo nacional. Pediatria . Outubro 1999,. 104 (4 Pt 2) :1000-4; AW Root, Kemp SF, Rundle AC. Efeito da terapia com hormônio de crescimento recombinante a longo prazo em crianças -. A Cooperativa Nacional de Estudos Crescimento J Pediatr Endocrinol Metab . 1998; 11:403-12; Carel JC, Ecosse E, Landier F, et al. Mortalidade a longo prazo após o tratamento hormonal de crescimento recombinante para isolada do hormônio do crescimento deficiência ou baixa estatura na infância: relatório preliminar do estudo francês SAGhE. J Clin Endocrinol Metab . Fevereiro 2012, 97 (2) :416-25; Sävendahl L, M Maes, Albertsson-Wikland K, et al. Mortalidade a longo prazo e causas de morte no isolado GHD, ISS, e os pacientes PIG tratados com hormônio de crescimento recombinante durante a infância na Bélgica, Holanda e Suécia: relatório preliminar de três países participantes no estudo SAGhE UE. J Clin Endocrinol Metab . Fevereiro 2012, 97 (2): E213-7; Lindsay R, Feldkamp M, Harris D. Utah Estudo de Crescimento: padrões de crescimento ea prevalência de deficiência de hormônio de crescimento. J Pediatr . Julho 1994; 125 (1) :29-35 ; Cuttler L, Silvers JB, Singh J, Marrero U, Finkelstein B, Tanino G, et al. A baixa estatura e terapia de hormônio de crescimento. Um estudo nacional de padrões de recomendação médica. JAMA . 21 de agosto de 1996; 276 (7) :531-7.

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